Diyabet ve Beslenme ( Prof. Dr. Gülay KOÇOĞLU )

DİYABET ve BESLENME

Prof. Dr. Gülay KOÇOĞLU

Halk Sağlığı Anabilim Dalı

Diyabet; Pankreastan salgılanan insülin hormonu yetersizliğinde veya kullanımında bozukluk sonucu ortaya çıkan ve CHO, yağ, protein metabolizmasında bozukluklarla seyreden bir hastalıktır.

İnsüline bağımlı (IDDM-Tip 1), (%5-10)

İnsüline bağımlı olmayan (NIDDM- Tip 2) (% 90-95)

Gestasyonel % 2-3 (Tüm gebelerin % 7’sinde)

Prediyabet

IGT(Bozulmuş glukoz tolerans testi)-

(yemekten 2 saat sonraki kan şekeri 140-199 mg/dl)

IFG (Bozulmuş açlık kan şekeri)- (AKŞ 115-125 mg/dl)

Görülme Sıklığı

Dünya genelinde % 2,

2000 yılında toplam 160 milyon vaka varken,

2010 yılında ise 200 milyon vaka olacağı tahmin edilmektedir.

Türkiye yetişkinlerde % 2-2.5 glikozüri olduğu bildirilmiştir.

1995 verilerine göre dünya nüfusunun % 7.4’inde kan şekeri yüksekliği sorunu var.

2025’de % 9 beklenmekte

ABD de 20-74 yaş arası prevalans %6.6 bilinmeyen olguların % 50 civarında

ABD de bozuk glukoz tolerans testi oranı % 15.6

Bozulmuş açlık glukozu % 8.1

World wide epidemic

Türkiye’de

TÜDEP 20-80 yaş grubu %7.2, BGT %6.7

Kuzey Kıbrıs %11.3, BGT %13.5

Bilinmeyen diyabet olguları %30

Öztürk ve ark. %5.6

Pala ve ark. %4.4 3. sıklık

Acemoğlu ve ark. %4.2

Türkiye’de Yapılan Çalışma Sonuçlarına Göre;

Epidemiyolojik Özellikleri

I- Coğrafik Dağılım

IDDM Yıllık İnsidans(Yüz binde)

Finlandiya 30

Japonya 1

Ülkelere göre 36 kat fark var.

NIDDM Prevalans(%)

Pima Yerlileri 35

Malenezyalı 34

Japonya 1

II- Etnik Dağılım

Aynı çevre içinde yaşayan değişik etnik gruplar arasında farklılık gösteriyor.

III-Yaşa Göre Dağılım

IDDM ® Genç yaşlarda (adolesan)-%90

NIDDM ® Genelde orta yaşlarda, Özellikle 50 yaştan sora düzenli artıyor

IV-Yaşam Biçimi

Özellikle NIDDM için ; Batılaşmış biçim etken

Yüksek kalorili

Rafine ve az posalı besin

Fazla basit şeker, tatlı ve alkol

Az fiziksel aktivite

NIDDM hastaların % 80’i şişman

Ti 2 diyabet oluşumunda yaşam stili faktörleri

V- Mevsim

IDDM insidansı yaz aylarında azalıyor.

Viral etyoloji- Akut stress?

VI- Genetik

IDDM ® HLA DR3 DR4 etkili , risk 4-8 kat

NIDDM ® DNA polimorfizm

Beslenme – Diyabet Etkileşimi

Şişmanlık:

Her şişmanda Tip 2 diyabet gelişmez.

Kilosu fazla olmayanlarda da Tip 2 diyabet olabilir.

Genetik yatkınlığı olanlar şişmanlarsa ortaya çıkabilir.

Genetik dispozisyon bağımsız olarak şişmanlığa ve insülin rezistansına yol açabilir, ki bu da Tip 2 diyabet riskini arttırır.

Şişmanlık;

İnsülin gereksinimini arttırır.

Beta hücrelerinden salınım yanıtı yetersiz olur.

Hücrelerde insüline direnç gelişir.

İnsülin direnci gelişince önce insülin salınımı uyarılır, hastalık ilerledikçe insülin azalır, kan şekeri yükselir.

İnsülin salınımı azalınca karaciğerde glikoz yapımı artar(glikotoksisite)

Daha sonra adipositlerde de duyarlılık azalır, serbest yağ asitleri yükselir, bu pankreasın insülin salınımını azaltır. KC glikoz üretimini arttırır (lipitoksisite )

Diyetin doymuş yağ içeriğinin fazla olması bozulmuş glikoz toleransı, açlık kan şekeri yüksekliği ve fazla insülin salınımı riskini arttırmakta.

Doymamış yağ asitlerinin daha fazla alınması Tip 2 diyabet riskini azaltmakta, açlık kan şekeri ve 2-saatlik p.p. glukoz konsantrasyonlarını düşürmekte

Uzun zincirli yağ asitlerinin arttırılması insülin duyarlılığını arttırmakta.

Toplam yağ miktarının fazla oluşu açlık insülin düzeyinin yüksek oluşu, insülin duyarlılığı indeksinin düşük oluşu ile ilgili

Hastalığın çabuk ilerlemesinde de etkili

Diyetteki Saf Şeker Oranı: Sukrozu çok tüketen toplumlarda daha çok görülüyor.

Diyetteki Posa Miktarı: Posalı besinlerin kan şekerini düşürücü etkisi var, insülin gereksinimini azaltırlar (NSP). Bozulmuş glukoz toleransını düzeltirler.

Yağ Asitleri ve Na tuzlarının fazla alınması veya B6 eksikliği triptofan metabolizmasını bozar, bu aşırı xanturonik asit yapımına yol açar ve insülin bağlanır

Protein ve mineral yetersizlikleri enzimatik reaksiyonları bozar. (Zn, Cr, B-C vitamini.)

Ağır PEM pankreas harabiyeti yapabilir

Malnutrisyonda DM

Tropikal bölgede görülür

Tip 2

2 türlü olabilir;

Fibrokalküloz pankreatik diabet

Protein yoksunluğu diabeti

Protein yoksunluğu DM

Beslenme bozukluğu olan genç erişkinde görülür

İnsulin direnci var.

Yüksek dozlarda insulin gerekir

KORUNMA

Primer

Sekonder

Tersiyer

Primer korunma

İnek sütü proteinlerinin neonatal period ve erken bebeklikte verilmemesi

Serbest radikal avlayıcı maddelerin verilmesi

Antijen toleransının gelişimini desteklemek

Beta hücrelerinin dinlenmesine izin vermek

immunsupresyon

DM ve BGT önleme

Beta hücre fonksiyonunu artırma, destekleme

İnsülin rezistansını azaltma

İnsülin rezistansını azaltan durumlar

Obezitenin önlenmesi

Enerji tüketimin azaltma, yağ içeren yiyeceklerden kaçınma

KH içeriğinin büyük bir kısmını çözünebilir lifler, rafine edilmemiş kaynaklar

Diabetojen ilaçlardan kaçınma

Artmış fiziksel aktivite

Sekonder Korunma

Tarama yöntemleri

Amaç: Hastalığa sahip veya geliştirme riski olan ve müdahalenin yararlı olacağı semptomsuz bireyleri belirlemek

Kimler Riskli?

Aile öyküsü olan

Aktif yaşam tarzını sedanter hayata döndüren, kırsal toplumdan kentsel topluma dönen

Gebeliğe bağlı DM, BGT, iri bebek öyküsü

Kronik metabolik sendromun diğer unsurları hipertansiyon, dislipoproteinemi, obezite

OGTT KİMLERE YAPALIM?

Aile hikayesi olan

AKŞ 100-126 mg/dl. Arasında

İzah edilemeyen retinopati , nöropati , nefropati , KAH, Periferik damar hastalığı , SVH. Özellikle 50 yaş ¯ da başlarsa

AKŞ ® N. Glukozüri varsa.

Spontan abortus , prematüre doğum ölü doğum , iri bebek , hidroamnios-gebelik toksemisi olan kadınlara

Tersiyer Korunma

Akut ve kronik komplikasyonların önlenmesi ve geciktirilmesi

Hipoglisemi, ketoasidoz ve enfeksiyonlar akut ve yaşamı tehdit eder

Kronik komplikasyonlar yaşamı ve yaşam kalitesini tehdit eder

DİYABET NASIL KONTROL ALTINA ALINIR?

BESLENME (DİYET),

İNSÜLİN ve/veya İLAÇ,

FİZİKSEL AKTİVİTE

PSİKOLOJİK DESTEK (Gerektiğinde)

tedavide birbirini tamamlayan en önemli faktörlerdir.

Bunların benimsetilmesi için mutlaka

EĞİTİM programları uygulanmalıdır.

Diyabette Diyet Tedavisi

1994 yılından itibaren “diyet tedavisi” yerine “tıbbi beslenme tedavisi” (TBT)terimi kullanılmaya başlandı.

TBT birbirini izleyen dört aşamadan oluşur.

TBT diyabet tedavisinin temel unsurudur. Amaçları;

İnsüline olan gereksinimi azaltarak kan şekeri düzeyini normale yakın seviyede tutmak,

Hipo ve hiperglisemiyi önlemek,

İdeal vücut ağırlığını sağlamak,

Diyabete bağlı oluşabilecek komplikasyonları önlemek, geciktirmek,

Yeterli ve dengeli beslenme alışkanlığı kazandırmak

Yaşam süresini ve kalitesini yükseltmektir.

Diyet Tedavisi İlkeleri

CHO

% 50-60 olacak şekilde. En az % 40 olmalıdır.

Çoğu kompleks CHO tür verilir.

% 15 Fruktoz, Laktoz veya

Her öğün 10 g çay şekeri verilebileceği tartışılıyor.

Diyetin posa içeriği yükseltilmeksizin CHO verilmesi özellikle Tip II diyabetiklerde trigliserit ve LDL düzeylerini yükseltebilir.

CHO Seçiminde İlkeler

Kan ekerini hızlı yükselten basit CHO’ları azaltarak kompleksleri artırmak,

Düşük Gİ (Glisemik İndeks)li besinleri seçmek.

Karbonhidrat Türleri

Bazı Besinlerin Glisemik İndeksleri
Tahıllar

Meyveler

Diyetteki Posayı Nasıl Arttırabiliriz?

Kepekli ekmek yenilmeli,

Pirinç yerine bulgur tercih edilmeli,

Meyve suyu yerine meyve yenilmeli,

Meyvelerin mümkünse kabukları soyulmamalı,

Öğünlerde bol salata yenilmeli,

Günde iki porsiyon sebze yemeği yenilmeli,

Haftada en az 2-3 kez kurubaklagil yemeği tüketilmeli

Protein

Yüksek proteinli diyetler glomerüler hasar oluşumunu hızlandırırken düşük proteinli diyetler glomerüler basıncı azaltarak böbrek yapı ve fonksiyonlarını korur.

Günlük 0.8-1 gr / kg veya % 10-20 oranında verilir.

Nefropati varsa azaltılır (0.6-0.8 g / kg).

Sürekli peritonal diyaliz yapılan hastalarda amino asitlerin peritonal membrandan dializata geçmeleri sonucu protein kaybı olur, bu nedenle 1.2-1.4 g / kg protein verilir..

Yağ

Adipoz dokuda lipoprotein lipaz aktivitesi bozulur, serbest yağ asitlerinin mobilizasyonu artar. Karaciğerde VLDL artar. Daha sonra da kanda LDL ve serbest yağ asitleri düzeyleri yükselir.

Enerjinin % 25-30’u ( % 7-10 S, % 10-12 M,% 10 P) yağdan gelecek şekilde düzenlenir.

< 300 mg/ gün kolesterol,

balık yağı(n.3).

Magnezyum

Diyabetiklerin % 25’inde hipomagnezemi görülmektedir.

Magnezyum insülin biosentez ve sekresyonunda rol oynar. İnsülin ise magnezyumun eritrositlere taşınmasına neden olur.

Hipomagnezemi durumunda retinopati ve kalp-damar komplikasyonları gelişimi kolaylaşmaktadır.

300-350 mg / gün alınması önerilir.

Çinko

İnsülinin aktif hale getirilmesinde rol oynar.

Diyabetiklerde idrarla Zn atımının arttığı, timülin yapımında (bağışıklık maddesi) azalma olduğu bildirilmektedir.

12-15 mg / gün alımı önerilir.

Krom

Yetersizliğinde deney hayvanlarında glikoz intoleransı, insanlarda glikoz ve lipit metabolizmasında bozukluklar olduğu gösterilmiştir.

Krom insülinin etkisini arttırarak glikozun hücre içine girmesini sağlar.

50 mg / gün alınması önerilir.

Selenyum

Pankreasın ekzogrin fonksiyonunun devamı için gereklidir.

Kalsiyum;

Diyabetiklerde intrasellüler Ca artar. Bu da glikolizi inhibe eder, glikoz kullanımı ve glikojen yapımı azalır.

Ayrıca Ca metebolizmasında bozukluk olması kapiller permiabiliteyi arttırarak hiperinsülinemiye neden olur. Komplikasyon oluşumu bu şekilde kolaylaşmaktadır.

1200 mg / gün alınmalıdır.

Fosfor

Diyalize giren diyabet hastalarına verilen yüksek protein (1.2-1.4 g/kg) nedeniyle fosfor düzeyleri de yükselir. Diyette fosfor 1200 mg’ın altına düşürülemez. Bu durumda fosfor bağlayıcı ilaçlar (kalsiyum içerenler tercih edilir) kullanılır.

Sodyum

Barsak lümeninde sodyum ve glikozun aynı taşıyıcı ile emilmesi sodyum tüketimi ile glikoz emilimi arasında pozitif bir ilişkiye yol açmaktadır.

Tuz alımının 3-6 g / gün olarak sınırlandırılması yararlı olur.

Önerilen her 1000 k.kalori için 1 g alınmasıdır.

Vitaminler

E ve C vitamini özellikle verilir. Tip II diyabetiklerde lipit peroksidasyonunun artması sonucu metabolik kontrolün azaldığı, oksidatif stresin diyabetik komplikasyonların artmasına yol açtığı öne sürülmüştür. Özellikle E vitamini 100-200 mg / gün verilmelidir.

Her öğün C vitamini içeren besinlerin yenmesi de antioksidan aktiviteyi arttırır.

B grubu vitaminler poliüri ve nöropati varsa eklenir.

Öğün Sayısı

6-8 kez yemek yemesi önerilir.

Genellikle 3 ana, 3 ara olacak şekilde ayarlanır.

Bu şekilde insülin kullanımı dengelenir, insüline ihtiyacın azalması sağlanır.

Posa

Posa arttırılır. Gastrik boşalmayı geciktirerek CHO emilimini yavaşlatır. Jel oluşturup absorbsiyonu yavaşlatır. Posalı besinlerin içerdiği nişasta ince barsaklardan hızlı sindirilemez, mevcut CHO kolona geldiğinde ya bakteriler tarafından fermantasyona uğrar, ya da feçesle atılır.

Bu olumlu etkileri gözönüne alınarak 20-35 g/gün posa önerilir. Her gün kepek veya kepeği ayrılmamış tahıl ürünleri , kurubaklagiller, sebze-meyve alınması istenir.

Alkol

Alkol glikoza metabolize olmaz ve glikoneogenezi inhibe eder.

Yağ asidi gibi metabolize olur, trigliserit sentezini arttırır.

Düzenli beslenmeyen, öğün atlayanlarda insülin ve/veya OAD etkisiyle birlikte hipoglisemiye yol açabilir.

Talepleri olduğu takdirde iyi kontrollü hastalara 60 ml / gün verilebilir. Buna uygun olarak diyet ayarlanmalıdır.

İnsülin Kullanıyorsa;

İnsülin tipine göre, öğün zamanı ayarlanır. Etkinin maksimum olduğu zamana öğün denk getirilir.

Sabah-akşam karışık insülin yapılıyorsa;

Total enerjinin 1/12si ara 3/12’si ana öğün veya

2/10 kahvaltı 2.5/10 öğle, 2.5/10 akşam, 1/10 ara veya

2/9 ana, 1/9 ara öğün olacak şekilde 3 ara- 3 ana öğün verilir.

Günde 4 kez regüler insülin alanlarda 4 öğüne bölünür.

Sabah, öğle, akşam regüler, gece yatmadan önce orta etkili insülin alanlara 3 ana öğün, gece yatmadan 1 ara öğün verilir.

Sabah, öğle regüler, akşam karışım alanlara 3 ana, 1 ara öğün verilir.

Ara öğünlerin sadece CHO olmaması sağlanır. CHO+ Protein

(Peynirli sandviç, yumurta + ekmek vb)

Juvenil Diyabet

Amaç:

Optimal büyümeyi sağlamak

İdeal ağırlığı korumak, şişmanlığı veya zayıflığı önlemek

Kan şekerini normale yakın sınırlarda tutmak

Lipitlerin yükselmesini önlemek

Akut-kronik komplikasyonları önlemek-geciktirmek-tedavi etmek

Diyet Tedavisi:

Enerji Gereksinimi:

12 yaştan küçüklerde:

K: Yaş X 100+1000 kkal ,

E: Yaş X 125+ 1000 kkal .

Aktiviteye göre % 10-20 arttırılıp azaltılabilir.

CHO: % 55-60 CHO (Sükroz %5 eklenebilir)

Protein: % 10-20 Protein, % 20 süt çocuğu,

% 15 erken çocukluk, % 12 geç çocukluk, Mikroalbüminüri varsa 0.8-1 gr/kg, Diyabetik nefropati varsa % 8 (bazal düzey)

Yağ: <% 30 olacak şekilde ve 1/3 S, 1/3 M, 1/3 P şeklinde verilir.

Kolestrol : Her 1000 Kal için 100-150 mg verilir. n.3 yağ içeren kaynaklar (balıklar) kısıtlanmaz.

Posa: 20-35 g. ( Sebze – meyve –kuru baklagiller)

Vitamin- Mineral : Ek gerekmeyebilir. Mg (insülin rezistansı,CHO intoleransı) eksikse verilir. Cr gerekmez.

Tuz : 1000 Kalori için 1-1.5 gr, toplam <4.5

Hasta Komada Gelirse:

Hastanın olduğu ağırlık X 30-40 =A Kalori

İlk 6 saatte A / 4 verilir = B Kalori

III. “ “ C + 50-100 = D Kalori

Besin Çeşitleri:

III. “ “ protein + kompleks CHO

2-3 gün kristalize insülin günde 4 kez yemekten ½ saat önce (4 eşit öğünde) yapılır.

Yapay Tatlandırıcılar

Sakkarin

Tatlılık= (Sukroz=1 ise) 200-700

Tat Karakteri= Geç algılanır, ağızda kalıcı tat bırakır, ısıya dayanıklıdır.

Maksimum Doz: 2.5 mg / kg

Aspartam

Tatlılık (Sukroz=1 ise) 180

Tat Karakteri= Sukroza benzer, ağızda acı tat bırakmaz, ısıya dayanıksızdır.

Maksimum Doz: 40 mg / kg

Asesulfam-K

Tatlılık (Sukroz=1 ise) 130-200

Tat Karakteri: Sukroza benzer, çabuk algılanır, ağızda farklı bir tat bırakmaz, ısıya dayanıklıdır.

Maksimum Doz: 15 mg / kg

Sıklamat

Tatlılık (Sukroz=1 ise) 30

Tat Karakteri: Sukroza benzer, ağızda metalik ve acı bir tat bırakır, ısıya dayanıklıdır.

Maksimum Doz: 11mg / kg

60 kg ağırlığındaki bir insan 1 günde;

Sakkarin içeren Hermestas‘ tan 12 adet,

Aspartam içeren Diyet Tat, Sanpa vb.den

120 adet,

Ase-sulfam-K içeren Sweet’N Low’dan 120

adet,

Siklamat-Sakarin birlikte içeren Dulcaryl’den

50 adet kullanabilir.

Diyabetik Ürünler

Tatlandırıcı içeren özel diyabetik ürünlerin diyabetli hastaların beslenme programlarının gerekli bir parçası olmadığı ve önemli katkıda bulunmadığı ileri sürülmektedir.

“Diyabetik” terimi o yiyeceğin serbestçe kullanılabileceğini ve yararlı, hatta tedavi edici olabileceğini göstermemektedir.

Bu konuda hastalara bilgi verilerek günlük alınabilecek dozlar belirlenmelidir.

Bunların da enerji verdiği unutulmamalıdır.

Evde tatlandırıcı kullanılarak tatlı yapılabilir. Isıyla bozulma göz önüne alınarak piştikten sonra tatlandırıcı eklemeye dikkat edilmelidir.

Egzersiz

Diyabetik Hasta Eğitimi

Kronik bir hastalık olan diyabetin tedavisinde eğitim çok önem taşımaktadır.

Bu konuda broşür vb. materyal hazırlanarak periyodik olarak hastaların 10-20 kişilik gruplar şeklinde eğitime alınmaları gerekir.

Medikal tedaviyi takiben 1-3 hafta sonra 5 günlük süre içinde uygulanmalı, sürekliliğini sağlama için 1-2 yıl aralıkla tekrarlanmalıdır.

Ülkemizde Ulusal Diyabet Eğitim Grubu (UDEG), 1994 yılından beri bu konuda faaliyet göstermektedir.

Tüm büyük hastanelerde uzman hekim, diyetisyen ve hemşireden oluşan bir ekip kurularak diyabet eğitim sertifikası alması sağlanmalı, bu konuda hizmete başlanmalıdır.

Hasta eğitiminde ele alınacak konular

Diyabetle ilgili genel bilgi

Psikolojik destek

Beslenme

Egzersiz

Tedavi(ilaç-insülin)

Kendi kendini takip

Akut komplikasyonları önleme

Ayak, cilt ve diş bakımı

Davranış değişikliği için stratejiler, risk faktörlerini azaltma ve sorunlara çözüm

Diyabetik gebelerde ve emziklilerde tedavi

DİYABET Hastalar ve sağlık personeli arasında sıkı ve sürekli işbirliğini gerektiren kronik bir hastalıktır

…

Etiketler

Yorum yapabilmek için oturum açmalısınız.

DİYABET ve BESLENME

Prof. Dr. Gülay KOÇOĞLU

Halk Sağlığı Anabilim Dalı

Diyabet; Pankreastan salgılanan insülin hormonu yetersizliğinde veya kullanımında bozukluk sonucu ortaya çıkan ve CHO, yağ, protein metabolizmasında bozukluklarla seyreden bir hastalıktır.

İnsüline bağımlı (IDDM-Tip 1), (%5-10)

İnsüline bağımlı olmayan (NIDDM- Tip 2) (% 90-95)

Gestasyonel % 2-3 (Tüm gebelerin % 7’sinde)

Prediyabet

IGT(Bozulmuş glukoz tolerans testi)-

(yemekten 2 saat sonraki kan şekeri 140-199 mg/dl)

IFG (Bozulmuş açlık kan şekeri)- (AKŞ 115-125 mg/dl)

Görülme Sıklığı

Dünya genelinde % 2,

2000 yılında toplam 160 milyon vaka varken,

2010 yılında ise 200 milyon vaka olacağı tahmin edilmektedir.

Türkiye yetişkinlerde % 2-2.5 glikozüri olduğu bildirilmiştir.

1995 verilerine göre dünya nüfusunun % 7.4’inde kan şekeri yüksekliği sorunu var.

2025’de % 9 beklenmekte

ABD de 20-74 yaş arası prevalans %6.6 bilinmeyen olguların % 50 civarında

ABD de bozuk glukoz tolerans testi oranı % 15.6

Bozulmuş açlık glukozu % 8.1

World wide epidemic

Türkiye’de

TÜDEP 20-80 yaş grubu %7.2, BGT %6.7

Kuzey Kıbrıs %11.3, BGT %13.5

Bilinmeyen diyabet olguları %30

Öztürk ve ark. %5.6

Pala ve ark. %4.4 3. sıklık

Acemoğlu ve ark. %4.2

Türkiye’de Yapılan Çalışma Sonuçlarına Göre;

Epidemiyolojik Özellikleri

I- Coğrafik Dağılım

IDDM Yıllık İnsidans(Yüz binde)

Finlandiya 30

Japonya 1

Ülkelere göre 36 kat fark var.

NIDDM Prevalans(%)

Pima Yerlileri 35

Malenezyalı 34

Japonya 1

II- Etnik Dağılım

Aynı çevre içinde yaşayan değişik etnik gruplar arasında farklılık gösteriyor.

III-Yaşa Göre Dağılım

IDDM ® Genç yaşlarda (adolesan)-%90

NIDDM ® Genelde orta yaşlarda, Özellikle 50 yaştan sora düzenli artıyor

IV-Yaşam Biçimi

Özellikle NIDDM için ; Batılaşmış biçim etken

Yüksek kalorili

Rafine ve az posalı besin

Fazla basit şeker, tatlı ve alkol

Az fiziksel aktivite

NIDDM hastaların % 80’i şişman

Ti 2 diyabet oluşumunda yaşam stili faktörleri

V- Mevsim

IDDM insidansı yaz aylarında azalıyor.

Viral etyoloji- Akut stress?

VI- Genetik

IDDM ® HLA DR3 DR4 etkili , risk 4-8 kat ­

NIDDM ® DNA polimorfizm

Beslenme – Diyabet Etkileşimi

Şişmanlık:

Her şişmanda Tip 2 diyabet gelişmez.

Kilosu fazla olmayanlarda da Tip 2 diyabet olabilir.

Genetik yatkınlığı olanlar şişmanlarsa ortaya çıkabilir.

Genetik dispozisyon bağımsız olarak şişmanlığa ve insülin rezistansına yol açabilir, ki bu da Tip 2 diyabet riskini arttırır.

Şişmanlık;

İnsülin gereksinimini arttırır.

Beta hücrelerinden salınım yanıtı yetersiz olur.

Hücrelerde insüline direnç gelişir.

İnsülin direnci gelişince önce insülin salınımı uyarılır, hastalık ilerledikçe insülin azalır, kan şekeri yükselir.

İnsülin salınımı azalınca karaciğerde glikoz yapımı artar(glikotoksisite)

Daha sonra adipositlerde de duyarlılık azalır, serbest yağ asitleri yükselir, bu pankreasın insülin salınımını azaltır. KC glikoz üretimini arttırır (lipitoksisite )

Diyetin doymuş yağ içeriğinin fazla olması bozulmuş glikoz toleransı, açlık kan şekeri yüksekliği ve fazla insülin salınımı riskini arttırmakta.

Doymamış yağ asitlerinin daha fazla alınması Tip 2 diyabet riskini azaltmakta, açlık kan şekeri ve 2-saatlik p.p. glukoz konsantrasyonlarını düşürmekte

Uzun zincirli yağ asitlerinin arttırılması insülin duyarlılığını arttırmakta.

Toplam yağ miktarının fazla oluşu açlık insülin düzeyinin yüksek oluşu, insülin duyarlılığı indeksinin düşük oluşu ile ilgili

Hastalığın çabuk ilerlemesinde de etkili

Diyetteki Saf Şeker Oranı: Sukrozu çok tüketen toplumlarda daha çok görülüyor.

Diyetteki Posa Miktarı: Posalı besinlerin kan şekerini düşürücü etkisi var, insülin gereksinimini azaltırlar (NSP). Bozulmuş glukoz toleransını düzeltirler.

Yağ Asitleri ve Na tuzlarının fazla alınması veya B6 eksikliği triptofan metabolizmasını bozar, bu aşırı xanturonik asit yapımına yol açar ve insülin bağlanır

IDDM ® HLA DR3 DR4 etkili , risk 4-8 kat